Uma investigação publicada na
revista Science
revela que a Talidomida se liga à proteína cereblon, importante no processo de formação dos membros, tornando-a inactiva.
A malformação dos membros em milhares de recém-nascidos foi reconhecida como um efeito secundário grave da Talidomida nos anos de 1950/1960, quando foi amplamente receitada às grávidas para prevenir os sintomas de enjoo matinal.
A Talidomida demonstrou já ser eficaz no tratamento de certos cancros e da lepra, mas este grave efeito secundário, designado por teratogenicidade, significa que a sua utilização em mulheres é um risco controverso.
Os investigadores médicos têm tentado desenvolver fármacos que mimem os efeitos terapêuticos da Talidomida mas que não afectem o desenvolvimento dos membros.
A equipa médica liderada por Takumi Ito, do Instituto de Tecnologia do Japão, conseguiu isolar os efeitos negativos deste fármaco e procurou identificar quais as moléculas do organismo humano a que se liga a Talidomida.
Isto foi conseguido através da extracção de cada molécula individual à qual se liga o fármaco, tendo os investigadores confirmado as conclusões através de técnicas genéticas que reduziram a produção da proteína cereblon em embriões de galinhas e peixe zebra (Danio rerio).
Os embriões com a proteína reduzida por técnica genética registaram falhas de desenvolvimento semelhantes às de embriões tratados com Talidomida.
Os investigadores concluíram assim que a proteína cereblon é um alvo primário da teratogenicidade da Talidomida mas, em declarações à BBC News, Takumi Ito afirmou que "permanece desconhecido o mecanismo terapêutico" deste medicamento.
"Se pretendemos desenvolver um novo fármaco sem a actividade teratogénica, é importante perceber [também] este mecanismo", frisou o investigador.
A Talidomida foi criada na Alemanha em 1953 e, em 1957, foi amplamente comercializada como um "medicamento maravilha" contra os enjoos matinais das grávidas, insónias, dores de cabeça e constipações.
No final de 1961, a Talidomida era retirada do mercado, depois do nascimento de milhares de crianças com malformações dos membros, em inúmeros países.
Em 1998, a autoridade norte-americana para o sector do medicamento (Food and Drug Administration) aprovou a Talidomida para o tratamento de complicações associadas à lepra.
Várias outras patologias parecem responder bem a este fármaco, em tratamentos em que outros não foram tão eficazes, desde a infecção pelo VIH às úlceras.
A Talidomida tem sido também crescentemente utilizada no tratamento do mieloma múltiplo, um cancro da medula óssea, estando a sua utilização sob supervisão médica restrita.
Lusa
A malformação dos membros em milhares de recém-nascidos foi reconhecida como um efeito secundário grave da Talidomida nos anos de 1950/1960, quando foi amplamente receitada às grávidas para prevenir os sintomas de enjoo matinal.
A Talidomida demonstrou já ser eficaz no tratamento de certos cancros e da lepra, mas este grave efeito secundário, designado por teratogenicidade, significa que a sua utilização em mulheres é um risco controverso.
Os investigadores médicos têm tentado desenvolver fármacos que mimem os efeitos terapêuticos da Talidomida mas que não afectem o desenvolvimento dos membros.
A equipa médica liderada por Takumi Ito, do Instituto de Tecnologia do Japão, conseguiu isolar os efeitos negativos deste fármaco e procurou identificar quais as moléculas do organismo humano a que se liga a Talidomida.
Isto foi conseguido através da extracção de cada molécula individual à qual se liga o fármaco, tendo os investigadores confirmado as conclusões através de técnicas genéticas que reduziram a produção da proteína cereblon em embriões de galinhas e peixe zebra (Danio rerio).
Os embriões com a proteína reduzida por técnica genética registaram falhas de desenvolvimento semelhantes às de embriões tratados com Talidomida.
Os investigadores concluíram assim que a proteína cereblon é um alvo primário da teratogenicidade da Talidomida mas, em declarações à BBC News, Takumi Ito afirmou que "permanece desconhecido o mecanismo terapêutico" deste medicamento.
"Se pretendemos desenvolver um novo fármaco sem a actividade teratogénica, é importante perceber [também] este mecanismo", frisou o investigador.
A Talidomida foi criada na Alemanha em 1953 e, em 1957, foi amplamente comercializada como um "medicamento maravilha" contra os enjoos matinais das grávidas, insónias, dores de cabeça e constipações.
No final de 1961, a Talidomida era retirada do mercado, depois do nascimento de milhares de crianças com malformações dos membros, em inúmeros países.
Em 1998, a autoridade norte-americana para o sector do medicamento (Food and Drug Administration) aprovou a Talidomida para o tratamento de complicações associadas à lepra.
Várias outras patologias parecem responder bem a este fármaco, em tratamentos em que outros não foram tão eficazes, desde a infecção pelo VIH às úlceras.
A Talidomida tem sido também crescentemente utilizada no tratamento do mieloma múltiplo, um cancro da medula óssea, estando a sua utilização sob supervisão médica restrita.
Lusa
