Equipa portuguesa descobre novo mecanismo celular que evita anomalias ligadas ao cancro

Investigadores do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), no Porto, descobriram um "novo mecanismo" usado pelas células que, ao garantir a correta distribuição dos cromossomas durante a divisão celular, evita o desenvolvimento de anomalias associadas ao cancro.

O investigador Carlos Conde, explicou à Lusa, que o estudo, publicado na revista científica ‘Journal of Cell Biology’, destinava-se a "perceber como é que as células, quando se dividem, transmitem corretamente o material genético".

"Queríamos identificar os mecanismos moleculares que garantem que, quando as células se dividem, a separação do material genético ocorre de forma correta", disse o investigador do grupo 'Cell Division & Genomic Stability' do i3S.

De acordo com Carlos Conde, o mecanismo agora descrito, resultado de uma investigação que durou seis anos, está inteiramente associado a uma proteína: a MAD1.

"Sabemos agora que a MAD1 está inicialmente na membrana nuclear que envolve o material genético, mas que quando começa a divisão celular, se liberta e move para os cinetocoros [estruturas nos cromossomas que circundam o material genético]", explicou, adiantando que é a partir destas estruturas que a proteína desempenha "o papel regulador" da divisão celular.

Foi através de testes laboratoriais em "mosquinhas da fruta" que os investigadores perceberam que, se a proteína "não viajar" dentro da célula, isto é, não se libertar da membrana nuclear, "os cromossomas são distribuídos de forma desigual pelas células filhas".

"Se não acontecer essa desassociação, isto é, se a proteína não conseguir sair do núcleo, ocorrem erros na divisão dos cromossomas que estão muitas vezes na origem de cancro", salientou Carlos Conde.

O investigador revelou ainda que a identificação deste mecanismo poderá ser "bastante útil", nomeadamente, no contexto do cancro.

"Se soubermos que alvo está desregulado, podemos intervir naquele ponto no sentido de melhorar o cenário. Portanto, este mecanismo cria novos alvos moleculares para a terapia de cancro. Além de que, como identificámos mutações específicas numa proteína que está associada quando este mecanismo não funciona, ele serve como uma potencial ferramenta de diagnóstico", frisou.

Segundo Carlos Conde, os investigadores vão continuar a estudar o tema e tentar perceber "o que motiva a proteína a libertar-se da membrana nuclear".

Lusa